牙周病和骨质流失的背后，悉着一个“双面人”

明天是世界软颚骨疏松日，今年的题材是“别让软颚骨疏松击垮你”。

我们不妨把消化系统颚软骨看做一座银行。从出生到35岁左右，消化系统颚骨量差值因为暂存多于要花费，银行也就越来越富有，颚软骨也越来越强壮；而35岁以后，颚骨量就开始外流了，要花费速度开始大于暂存，颚骨银行开始入不敷出吃老本，银行里之前存下的颚骨量被透支。当消化系统内颚骨多会到一定差值，眼睛开始出现软颚骨疏松。

软颚骨疏松症则会所致颚骨强度下降，颚骨塑性增加，直接所致较易颚骨折，以及全身颚软骨病症。

软颚骨疏松与颅颚骨松动密切之外。牙周软颚骨外流造成牙槽颚骨不厚重，所致颅颚骨松动，更为严重时还似乎所致颅颚骨裂开。最近，深入研究辨认出，一种免疫蛋白质似乎在其中起着重要起着。

10年初17日，《自然科学再生医学》杂志登载了一项一新自然科学研究。美国国立卫生自然科学研究院和宾夕法尼亚大学口部医学院国家政府口部和颅面自然科学研究小组的自然科学研究团队辨认出：口部中不有益的生物群随之而来的特殊免疫蛋白质，能转录和摧残许多第一组织，所致与更为严重牙周病症之外的软颚骨外流。

牙周病是一种常见病症，制约了近一半的30岁以上和70%的65岁以上青年人。在曾受制约的青年人中，细菌则会随之而来颅颚骨远处许多第一组织的黏膜，这似乎则会所致晚期牙周炎的颚软骨和颅颚骨裂开。

“生物则会刺激黏膜。通过刷牙和口部护理可去除细菌控制黏膜，但不是永久性的，这得出结论还有其他因素所在起起着。”自然科学深入研究说，“结果得出结论，辅助T蛋白质17（Th17）是这一过程的飞轮因素所，证实了口部细菌和黏膜之间的联络。”

自然科学深入研究观察到，Th17在牙周炎病人的牙龈许多第一组织中比在有益的牙龈中愈来愈普遍，并且Th17蛋白质的量与病症确有之外。

Th17蛋白质有时候生活在其实质的阻隔部位，也是细菌首先与眼睛交谈的部位，如口部、皮肤和肠道等。已知Th17蛋白质可预防措施口部鹅口疮，即口部细菌感染，但它们也与黏膜性病症如和结肠炎有关，这得出结论它们在有益和病症中起双重起着。

为了自然科学研究口部生物第一组是不是似乎被选为Th17蛋白质积累的即会因素所，自然科学研究人员将消化系统内置于广谱抗生素混合物中。他们辨认出，消除口部生物似乎避免牙周炎消化系统内牙龈中Th17蛋白质的扩张，同时其他免疫蛋白质不曾受制约，这得出结论不有益的细菌群则会随之而来Th17蛋白质积聚。

当深入研究通过有机体改建消化系统内不够Th17蛋白质，或给小动物针头一种小分子本品阻止Th17蛋白质发育时，他们辨认出：这样可以减少牙周炎所致的软颚骨外流。RNA分析推断：Th17阻断本品所致参与黏膜、许多第一组织摧残和软颚骨外流的之外基因表达减少，得出结论Th17蛋白质是牙周炎的飞轮因素所。

最后，自然科学研究人员对35名病人进行了自然科学研究，他们的基因缺陷所致Th17蛋白质不够。而他们愈来愈不容较易曾受到牙周病症的制约，黏膜和软颚骨外流也较少。深入研究们推测，如果不会Th17蛋白质，或许能预防措施牙周病症。

这些结果为牙周病的发展第一组态发放了重要参阅，重要的是，它们还为特定蛋白质的凋亡病人发放了局限性的证据，再次似乎为牙周病病人发放能够的病人。

参阅资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.